Миокардит — термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное воспаление, сопутствующее дистрофии или некрозу при изначально невоспалительных формах поражения миокарда, в частности при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардиодистрофии, опухолях сердца, не рассматривают как миокардит.

Неревматические М. — распространенная форма патологии сердца, обнаруживаемая не менее чем у 1% больных терапевтического профиля. Во второй половине 20 в. отмечено возрастание заболеваемости неревматическими М., которая, например, в Тарту в 1973—1975 гг. почти вдвое превышала заболеваемость ревматическим М. По материалам некоторых исследователей, М. выявляется у 4—9% умерших от сердечно-сосудистых болезней. Примерно с такой же частотой он обнаруживается у умерших от инфекционных болезней, но при отдельных инфекциях, в т.ч. вызванных кардиотропными вирусами, частота поражения сердца весьма различается, составляя, по разным данным, например при инфекции Коксаки, не более 10% (в среднем — около 3%), а при полиомиелите — от 40 до 90%. По результатам обобщенного анализа данных о заболеваемости только вирусным М., последняя составляет примерно 30 случаев на 100 000 населения. По-видимому, частота неревматических М. намного выше, чем она представляется по статистике распознанных случаев, которая для разных лечебных учреждений неоднородна из-за неодинаковых возможностей верификации М. и не включает случаи легкого течения, когда больные не обращаются за медпомощью или не предъявляют характерных жалоб. Есть сообщения об обнаружении М. почти у 3% умерших от случайных причин (несчастных случаев). Имеются основания предполагать, что и среди обратившихся к врачу больных при их обследовании в поликлинике, особенно при положительной клинической динамике в первые 2—3 нед. после обращения больного за медпомощью, в немалом числе случаев М. остается нераспознанным. По некоторым данным, даже у госпитализируемых больных инфекционный М. на догоспитальном этапе распознают поздно: время от установления нетрудоспособности больного в поликлинике до дня его госпитализации составляет в среднем 18 дней, что не объясняется только объективными трудностями диагностики М. и позволяет предполагать недооценку врачами поликлиник распространенности этой патологии сердца. С другой стороны, имеются сведения о переоценке врачами диагностического значения субъективных проявлений болезни, с чем связана гипердиагностика М. на догоспитальном этапе обследования больных.

Классификация. Предложено много классификаций М., из которых наиболее часто используют деление М. по морфологическим признакам, характеризующим преимущественную локализацию воспаления (паренхиматозный или интерстициальный М.), его распространенность (очаговый или диффузный М.) и относительную специфичность гистологических изменений (неспецифический, гранулематозный и гигантоклеточный М.). В зависимости от течения М. в большинстве его классификаций различают острый, подострый и хронический М., а в некоторых классификациях более подробно разграничивают варианты течения (абортивное, латентное, рецидивирующее) с выделением активной и неактивной фаз.

Основным принципом практически всех классификаций М. является первичное их подразделение по этиологии и патогенезу на 3 группы: инфекционные (с указанием этиологических агентов — вирусов, бактерий и т.д.), инфекционно-аллергические и токсико-аллергические М. Однако представление о содержании каждой из этих групп у авторов разных классификаций не вполне совпадает, что связано как с дискуссионностью включения в понятие “миокардит” поражений миокарда со вторичным воспалением при ряде интоксикаций (например, при уремии, тиреотоксикозе, алкоголизме), так и с неоднозначным отношением к выделению в самостоятельную группу инфекционно-аллергических М. Последнее лишает классификацию единого принципа построения (одна основная группа выделена по этиологическому признаку, другая — по патогенезу) и, по мнению некоторых исследователей, сводит как бы к второстепенной роль инфекционного этиологического агента в происхождении инфекционно-аллергического М. Действительно, в повседневной практике диагноз инфекционно-аллергического М. чаще всего ставят без установления конкретного возбудителя, что позволило Е.М. Тарееву образно охарактеризовать такой диагноз М. как “анонимный”. Если определяющим для подразделения М. считать наличие или отсутствие связи М. с инфекцией, то наиболее важные из предложенных для клинической практики подходов могут быть отражены в следующей классификации миокардитов.

I. По этиологии и патогенезу. 1. Инфекционные миокардиты, в т.ч. вирусные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, паразитарные (с указанием конкретного возбудителя): а) с первично-инфекционным (неаллергическим) воспалением миокарда — инфекционно-септические и инфекционно-токсические миокардиты; б) с иммунопатологическим воспалением миокарда — так называемые инфекционно-аллергические миокардиты, в т.ч. при системных заболеваниях с доказанной вирусной или иной инфекционной этиологией (например, миокардит при хроническом активном гепатите). 2. Неинфекционные миокардиты (так называемые первично-аллергические и токсико-аллергические М.) с указанием этиологического фактора в каждом конкретном случае: трансплантационный, сывороточный, лекарственный М. и другие М., развивающиеся в рамках аллергической (на установленный неинфекционный аллерген) или аутоаллергической реакции при первично неинфекционном повреждении миокарда. 3. Миокардиты с неизвестной этиологией: а) идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера; б) миокардиты при отдельных заболеваниях с неизвестной этиологией (например, при саркоидозе).

II. По распространенности воспаления в миокарде. 1. Очаговый миокардит. 2. Диффузный миокардит.

III. По течению. 1. Острый миокардит. 2. Подострый миокардит. 3. Хронический миокардит: а) прогрессирующий; б) рецидивирующий (в активной и неактивной фазах).
IV. По степени тяжести. 1. Легкий миокардит. 2. Среднетяжелый (умеренной тяжести) миокардит. 3. Тяжелый миокардит (с указанием характера и степени нарушений отдельных функций сердца).

При формулировании диагноза М. приведенную классификацию можно использовать полностью или частично в зависимости от особенностей случая, в частности от того, рассматривается ли М. как основное заболевание или как частичное проявление другого. При наличии данных исследования биоптатов миокарда в диагнозе могут быть отражены также морфологические особенности миокардита.

Этиология и патогенез. Примерно в 1/4 случаев этиологию М. установить не удается, однако есть основание предполагать, что большинство из них относится к инфекционным М., при которых возбудителей своевременно не идентифицируют. М. с доказанной неинфекционной этиологией составляют незначительную часть в общем числе наблюдений. В остальных случаях обнаруживается связь М. с инфекцией, причем первое место по частоте занимают вирусные М., составляющие не менее 70% всех неревматических М. Среди последних преобладают М., вызванные вирусами Коксаки, преимущественно группы В (около половины случаев), и вирусами гриппа (несколько меньшая группа). К более редким относятся М., вызванные вирусами полиомиелита, ECHO, гепатита, кори, краснухи, аденовирусами и др. В общей структуре М. относительно малую долю занимают риккетсиозные М. (например, при сыпном тифе), а также специфические (гранулематозные) М. при туберкулезе, бруцеллезе и неспецифические М., обусловленные бактериальной инфекцией (при дифтерии, скарлатине, стафилококковом сепсисе и др.), в том числе вызванные Р-гемолитическим стрептококком Группы А, частота которых, по-видимому, ранее несколько переоценивалась. Если исключить М. при скарлатине, то изолированная стрептококковая инфекция (без сочетания ее с вирусной), по некоторым данным, предшествует развитию неревматических М. не более чем в 5% наблюдений. Весьма редко встречаются грибковые и паразитарные миокардиты, к казуистическим относятся протозойные миокардиты, в частности при болезни Шагаса, выявляемой, как правило, у лиц, приезжающих из стран Южной Америки.

Патогенез инфекционных М. различен. Миокард повреждается либо микробными токсинами, циркулирующими в крови, либо непосредственно внедряемыми в него возбудителями — при вирусемии, бактериальном или грибковом сепсисе, милиаризации туберкулеза, контактном или лимфогенном инфицировании из первичных очагов в легких, плевре, перикарде и т.д. При этом у больных с острыми инфекционными заболеваниями в миокарде развивается острое инфекционное воспаление с классической последовательностью фаз альтерации, экссудации и процессов регенерации, завершающихся обычно в срок от 2 до 6 нед. Такое острое течение М. наблюдается при гриппе, энтеровирусных заболеваниях, острых риккетсиозных и бактериальных инфекциях. Характер и степень повреждения миокарда в таких случаях определяются видом возбудителей, свойствами и концентрацией в миокарде выделяемых ими токсинов, преимущественным их воздействием на кардиомиоциты, интерстициальные структуры или на нервный аппарат миокарда (как, например, при дифтерии), а также иммунным статусом организма. Острые инфекционные М. чаще бывают очаговыми. Нередко М. возникает на фоне исходно измененной иммунореактивности организма или при одновременном вирусном повреждении иммунной системы с нарушением иммунологической толерантности, появлением вторичного иммунодефицита. При наиболее распространенных М., вызванных вирусами Коксаки или гриппа, обнаруживают снижение содержания в крови интерферонов, участвующих в противовирусной защите, и различные типы нарушений гуморального и клеточного иммунитета. Наконец воспаление в миокарде может изначально развиваться как иммунопатологическое вследствие такого взаимодействия антигенов возбудителя с различными структурами миокарда, при котором последние приобретают измененные антигенные свойства и подвергаются аутоиммунной агрессии, либо миокард повреждается медиаторами или продуктами развивающейся аллергической реакции, в частности, например, токсическими комплексами антиген — антитело с участием комплемента, циркулирующими в крови или образующимися непосредственно в миокарде при фиксации в нем антигена возбудителя. В некоторых случаях иммунные нарушения, значимые для патогенеза М., можно предположительно связывать с наличием хронических очагов инфекции (например, хронического тонзиллита), способствующих длительной сенсибилизации организма. Антитела к миокарду (антисарколеммальные, антифибриллярные, антимитохондриальные, антинуклеарные и др.) нередко обнаруживаются в определенные фазы течения М., но не всегда появление антимиокардиальных антител свидетельствует об иммунопатологическом воспалении, т.к. оно может быть следствием, а не причиной первичного повреждения миокарда. В то же время такой характер воспаления подтверждается в части случаев неревматических М. морфологическими изменениями в миокарде и результатами специальных исследований. С помощью иммуногистологических методов при М. нередко выявляют антитела, которые in vitro фиксируются на мембранах изолированных клеток предсердий (реже на внеклеточном матриксе); в ряде случаев определяют в повышенных титрах антисарколеммальные антитела класса lgM, участие которых в патогенезе М. подтверждается их фиксацией в соединении с комплементом на биоптатах миокарда. На фоне иммунодефицита и при иммунопатологическом воспалении формируются различные варианты затяжного, подострого и хронического течения миокардита.
Неинфекционные М. представлены в основном трансплантационным М., развивающимся при иммунной реакции отторжения трансплантата, М. при сывороточной болезни и лекарственным М. при наличии аллергии к определенному лекарственному средству, т.е. теми видами воспаления в миокарде, в основе патогенеза которых лежат аллергические реакции преимущественно II—IV типов. Повреждение миокарда токсическими веществами неинфекционной природы относится, по-видимому, к весьма редким причинам М., чаще они обусловливают развитие миокардиодистрофии разной степени тяжести, осложняющейся в ряде случаев вторичным воспалением. Лекарственные М. описаны при аллергических реакциях на препараты различных лекарственных групп, включая глюкокортикоиды, что чаще наблюдается у лиц, уже имеющих проявления измененной иммунореактивности, например у больных бронхиальной астмой. Наиболее вероятно развитие лекарственного М. при сывороточноподобных аллергических реакциях, сопровождающихся генерализованным повреждением циркулирующими иммунными комплексами базальных мембран кровеносных микрососудов, в т.ч. капилляров стромы миокарда. При этом развивается диффузное интерстициальное воспаление миокарда с инфильтрацией интерстиция мононуклеарами. В ряде случаев в миокарде формируются эозинофильные инфильтраты, что обычно сочетается с гиперэозинофилией крови.Некоторые клиницисты считают, что среди М., возникающих при острых инфекционных заболеваниях, имеется немало случаев лекарственных М., неверно трактуемых как инфекционные.

Миокардит Абрамова — Фидлера, выделяемый в самостоятельную нозологическую форму прежде всего как изолированный М. с особенно тяжелым клиническим течением, до настоящего времени называют идиопатическим, хотя сформировались два представления об этиологии этого заболевания. Одно из них по существу отрицает нозологичность этой формы патологии, признавая ее вариантом тяжелого течения М. разной этиологии с аллергическим (аутоаллергическим) механизмом развития, причем в инициировании аллергии немалое значение придается лекарственным воздействиям. На иммунопатологический характер воспаления указывает обнаружение при идиопатическом М. антимиокардиальных антител и клеточной цитотоксичности. Согласно другому представлению, аутоиммунным механизмам в ряде случаев также отводится ведущая роль в поддержании воспаления и его хронификации, но само возникновение М. связывается с вирусной инфекцией. Последняя гипотеза находит все большее признание и в немалой степени подтверждается статистическими данными: в общей популяции частота выявления хронического идиопатического М. составляет 0,005%, а у больных, перенесших острый вирусный М., он обнаруживается в 4—9% случаев, то есть в 800—1800 раз чаще. Само воспаление при идиопатическом М. не имеет специфических черт.
Патологическая анатомия. Макроскопически сердце при М. характеризуется дряблостью стенок, растяжением полостей (иногда с образованием в них пристеночных тромбов), пестротой миокарда на разрезе. При хроническом течении М. отмечается гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании морфологические признаки воспаления определяются главным образом в паренхиме (паренхиматозный М.) или в строме миокарда (интерстициальный М.). По характеру выявленных изменений выделяют неспецифический и специфические (гранулематозный и гигантоклеточный) миокардиты. По распространенности воспалительного процесса М. может быть диффузным и очаговым.

Неспецифический М. встречается наиболее часто. Он развивается при многих инфекционных болезнях, может быть следствием вакцинации, лекарственной терапии и выявляется в большинстве случаев М., когда его этиология не установлена. К неспецифическим М. относят также миокардит Абрамова — Фидлера и трансплантационный М. Паренхиматозный неспецифический М. характеризуется сочетанием дистрофических, некробиотических и некротических изменений в паренхиме с экссудативными и пролиферативными реакциями в строме миокарда, определяются глыбчатый распад саркоплазмы кардиомиоцитов и очаговые некрозы. Участки кардиомиоцитолизиса либо очаги некроза окружены лимфогистиоцитарным инфильтратом. В строме появляется незначительный серозный экссудат, но по мере прогрессирования М. экссудативные и пролиферативные изменения нарастают. На месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развивается миокардиосклероз. При интерстициальном неспецифическом М. в строме миокарда преобладают экссудативные и пролиферативные реакции, в сравнении с которыми изменения кардиомиоцитов представляются как бы второстепенными. Клетки инфильтрата и экссудат диффузно или в виде очагов пронизывают межуточную ткань, раздвигая мышечные пучки. Чаще всего преобладает серозный экссудат (острый серозный миокардит), Для М. при синдроме Леффлера характерны преимущественно эозинофильные инфильтраты. Гнойный М. обычно возникает при септикопиемии, язвенном септическом эндокардите, гнойном перикардите, как правило, имеет очаговый характер. При неспецифическом М. выявляются изменения сосудов по типу гиперергического васкулита. Длительное течение М. приводит к развитию кардиосклероза.

Гранулематозный М. характеризуется наличием в миокарде гранулем (см. Гранулема). Наиболее часто он наблюдается при ревматизме, туберкулезе, саркоидозе, грибковом поражении миокарда. Гранулематозный М. обычно бывает интерстициальным; его специфика определяется особенностями гранулем, которые постепенно замещаются рубцовой тканью, что обусловливает развитие кардиосклероза.
Гигантоклеточный М. отмечается при таких заболеваниях, как гранулематоз Вегенера, генерализованный саркоидоз, туберкулез, бруцеллез, при некоторых видах тимом. Для него характерно диффузное поражение миокарда: образование крупных очагов некроза и перифокальный инфильтрат с большим количеством гигантских клеток.

Клиническая картина и течение. Разные по этиологии и патогенезу М. имеют сходные клинические проявления, различаясь главным образом особенностями течения. В большинстве случаев М. при острых инфекциях характеризуются острым и более легким течением, чем иммунопатологические миокардиты, которые часто приобретают затяжное, хроническое течение, нередко очень тяжелое (например, при идиопатическом М. и при повреждении миокарда иммунными комплексами), называемое также злокачественным. Хроническое течение имеют многие специфические М., в частности при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе, а также М. при болезни Шагаса. Признаки поражения сердца при остром вирусном, риккетсиозном и инфекционно-токсическом бактериальном М. появляются обычно в период выраженной инфекционной интоксикации, при поствакцинальном М. — в период вирусемии, при полиомиелите — в первые сутки после развития бульбарного паралича; сывороточный М. возникает через 12—48 ч после введения сыворотки; симптомы инфекционного М. с иммунопатологическим воспалением (инфекционно-аллергического М.) обычно появляются через 2—3 нед. после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни. В ряде случаев общие проявления инфекционные заболевания выражены неярко, и связь развития М. с инфекцией устанавливают на основании тщательного анамнеза и результатов серологических исследований. По некоторым данным, клинические признаки инфекции обнаруживают при миокардите Коксаки примерно у 80% больных, причем в 65% случаев — в форме острого респираторного заболевания; при гриппозном М. их выявляют также у 80% больных. Примерно в 20% наблюдений вирусная инфекция распознается только по динамике в крови больного титров антител к антигенам возбудителя. С другой стороны, сам М. при острых инфекциях часто протекает без заметных клинических проявлений и иногда распознается только после случайного обнаружения изменений на ЭКГ.
В клинически выраженных случаях картина М. складывается из субъективных и объективных симптомов поражения сердца, которые в зависимости от тяжести течения М. обнаруживаются с разной частотой. Из субъективных симптомов (отражаемых в жалобах больных) наиболее часто, согласно данным разных авторов, выявляются кардиалгии — боли в области сердца без закономерной локализации и иррадиации (у 75—95% больных), одышка (у 50—95% больных), общая слабость и утомляемость (у 50—90% больных), ощущение сердцебиения (у 40—65% больных) и перебоев сердца (примерно у 40% больных). Из перечисленных симптомов относительно специфичными для патологии сердца являются только одышка, свидетельствующая о недостаточной сократительной функции миокарда, и жалобы на перебои, которые обычно совпадают с объективно выявляемым нарушением ритма сердца. Из объективных симптомов практически во всех случаях констатируют изменения ЭКГ, часто обнаруживают какие-либо лабораторные показатели активности воспалительного процесса и Признаки поражения сердца, определяемые при физикальном обследовании и рентгенологическом исследовании. О поражении сердца свидетельствуют также снижение АД (преимущественно пульсового) и уменьшение наполнения артериального пульса. При тяжелом течении М. информативны осмотр больного, позволяющий сразу отметить видимые признаки сердечной недостаточности (ортопноэ, акроцианоз, отеки), и пальпация сердца (ослабление верхушечного толчка) и печени (ее увеличение при застое). Увеличение сердца, по данным перкуссии и рентгенологические исследования, выявляется примерно у 40% больных и во всех случаях тяжелого течения М., причем выраженная кардиомегалия отмечается преимущественно при диффузном М. — примерно у 1/4 больных. При аускультации сердца у большинства пациентов определяются тахикардия (иногда выраженная брадикардия) и различные нарушения ритма — экстрасистолия, выпадения отдельных сокращений (при синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокаде II степени), иногда мерцательная аритмия, а также ослабление (приглушение) и нередко расщепление (раздвоение) I тона сердца. Примерно у половины больных выслушивается нежный систолический шум (грубый систолический шум возможен при наличии эндокардита или осложнении М. пролапсом створок митрального клапана). В ряде случаев, в т.ч. при миокардите Коксаки в первые дни болезни, определяют шум трения перикарда — признак сочетания М. с перикардитом. При тяжелом М. с прогрессирующей сердечной недостаточностью могут выслушиваться маятникообразный ритм (почти одинаковая длительность систолы и диастолы), ритм галопа, не только систолический, но и диастолический шумы, влажные (застойные) хрипы в легких, ослабленное дыхание за счет гидроторакса.
В ряде случаев, иногда уже в самом начале болезни, клинические симптомы М. маскируются картиной его осложнений, основными из которых являются тромбоэмболии артерий преимущественно большого круга кровообращения и коронарная недостаточность (сердечную недостаточность и аритмии сердца следует относить не к осложнениям, а к проявлениям М. или его исхода в кардиосклероз). Описаны различные по патогенезу и проявлениям варианты коронарной недостаточности при М., в том числе рецидивирующий спазм венечных артерий сердца, сопровождающийся патологическим подъемом сегмента ST на ЭКГ и тяжелыми приступами стенокардии, которые могут доминировать в клинической картине острого вирусного М. и быть основной причиной госпитализации больного для оказания помощи и обследования. Тромбоэмболические осложнения с инфарктами мозга, почек, закупоркой артерий конечностей иногда, по-видимому, трактуют как проявления первичной патологии этих органов или сосудов, этиологически не связанные с миокардитом, который не устанавливают из-за кажущейся малозначительности его симптомов в сравнении с картиной осложнения. Тромбоэмболии распознают примерно в 2% случаев М., в то время как частота обнаружения при М. тромбов в желудочках сердца с помощью эхокардиографии, по некоторым данным, достигает 15%.
Совокупность признаков, преобладающих в общей картине болезни, может иметь существенные индивидуальные различия. Этим оправдано разделение М. на клинические варианты, предложенное М.И. Теодори (1962) для идиопатического М., дополненное другими авторами и используемое в настоящее время применительно ко всем миокардитам. Так, различают малосимптомный, асистолический, аритмический, тромбоэмболический, псевдокоронарный и смешанный клинические варианты М. Некоторые исследователи в основном для идиопатического М. дополнительно выделяют инфарктоподобный (по характеру изменений ЭКГ) и псевдоклапанный варианты клинических проявлений М., имея в виду в последнем случае преобладание в картине болезни симптомов, характерных для митрального порока сердца. Малосимптомный М., выявляемый, как правило, по изменениям ЭКГ, характеризуется отсутствием других объективных симптомов поражения сердца при малосущественных для диагноза жалобах (на неприятные ощущения в области сердца, общую слабость, утомляемость). От малосимптомного следует отличать М. с достаточно представительным составом признаков, которые не привлекли внимания врача на фоне других более значимых проявлений основного заболевания либо неверно расценены (например, одышка и боли в груди, интерпретируемые как симптом сопутствующих пульмонита, плеврита и т.д.).
Инфекционные М. при острых вирусных инфекциях, в частности при кори, краснухе, Коксаки и ЕСНО-инфекции, гриппе, а также очаговые риккетсиозные миокардиты (например, при сыпном тифе) и инфекционно-токсические М. при острых бактериальных инфекциях (например, при пневмонии, скарлатине) нередко бывают малосимптомными. Их распознают главным образом по изменениям ЭКГ с характерной динамикой от снижения вольтажа зубца Т к выраженным нарушениям реполяризации (иногда также проводимости и ритма) в первые дни возникновения М. с последующей полной или почти полной нормализацией ЭКГ к концу 2—3-й недели. Чаще наряду с изменениями ЭКГ отмечаются кардиалгии, небольшая одышка, приглушение I тона сердца, тахикардия. При миокардите Коксаки могут быть также признаки сопутствующего перикардита (шум трения перикарда, появление небольшого выпота в перикарде). Обычно имеет место смешанный, реже аритмический клинические варианты М., весьма редко — тромбоэмболический вариант и тяжелое течение с преобладанием в клинической картине выраженной сердечной недостаточности (асистолический вариант). В большинстве случаев инфекционный М. завершается одновременно с выздоровлением от основного заболевания. Иногда после выздоровления остаются стойкие изменения ЭКГ, обычно в виде нарушений проводимости, связанные с формированием миокардитического кардиосклероза.
Гнойный М. при сепсисе, М. при трипаносомозе и некоторые другие инфекционные М., особенно с иммунопатологическим типом воспаления (например, при хроническом активном гепатите), часто приобретают тяжелое течение с прогностически неблагоприятными нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, которые могут стать причиной смерти больного. С другой стороны, инфекционно-аллергические М. могут быть малосимптомными и при этом нередко своевременно не распознаются, т.к. развиваются уже после окончания острого инфекционного процесса, когда наблюдение за больным завершено. К особенностям проявлений М. при трипаносомозе (болезни Шагаса) относятся формирование преимущественно правожелудочковой сердечной недостаточности и довольно высокая частота тромбоэмболических осложнений в связи с сопутствующим эндокардитом.
Аллергические М. при сывороточной болезни и лекарственные М. обычно протекают как острые очаговые М. с преобладанием псевдокоронарного варианта клинических проявлений (особенно с учетом изменений ЭКГ, чаще соответствующих очаговому поражению миокарда), в основе которого может быть аллергический коронарит. При лекарственном М. сравнительно часто возникает мерцательная аритмия, которой могут предшествовать снижение вольтажа, деформация и расширение зубца Р на ЭКГ в связи с поражением предсердий. Нередко признаки М. сочетаются с другими разнообразными проявлениями лекарственной аллергии (крапивницей, Квинке отеком), вплоть до острого системного васкулита, полисерозита. При диффузных формах лекарственного и сывороточного М. заболевание иногда приобретает злокачественное течение с быстрым развитием дилатации сердца, глухостью сердечных тонов, появлением ритма галопа, систолического шума (как правило, при сохраненном, хотя и ослабленном I тоне), падением АД, нарастанием сердечной недостаточности, которая может привести к летальному исходу. В преобладающих по частоте случаях легкого течения сывороточного и лекарственного М. положительная динамика клинических симптомов и изменений ЭКГ отмечается в ближайшие 3—4 дня; полностью ЭКГ нормализуется на 2—3-й неделе, если в исходе М. не формируется кардиосклероз.
Эозинофильный М. при побочных действиях лекарств обычно бывает малосимптомным. Его распознают преимущественно по изменениям ЭКГ на фоне гиперэозинофилии, и иногда системных проявлений аллергического процесса (лихорадка, миалгии, артралгии, эритематозная гемморагическая сыпь, приступы бронхиальной астмы и др.). Одновременно у некоторых больных выявляют эозинофильные инфильтраты в легких. Чаще всего размеры сердца не увеличиваются, отмечаются приглушенность I тона сердца, тахикардия. Изменения на ЭКГ обычно ограничиваются нарушениями реполяризации (смещение сегмента ST, уплощение или инверсия зубца Т), которые регрессируют через 2—3 нед. Миокардиты при эозинофильном васкулите с пристеночным эндокардитом протекают более тяжело, нередко с выраженным расширением сердца, тахикардией, иногда с пароксизмами расстройств ритма, мерцательной аритмией, постепенным развитием сердечной недостаточности.
Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера (изолированный неспецифический интерстициальный М.), впервые описанный С.С. Абрамовым в 1897 г. и выделенный в самостоятельную форму Фидлером (С.L.A. Fiedler) в 1899 г., в большинстве случаев имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности. Симптомы последней, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам. Во второй половине 20 в. отмечено увеличение числа случаев с подострым и хроническим (в т.ч. многолетним) его течением; появились данные в пользу гипотезы, рассматривающей дилатационную кардиомиопатию как хроническую форму или как исход идиопатического М. Хроническое течение М. чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического М., завершающегося внезапной смертью.
Характерными для идиопатического М. являются многообразие и значительная тяжесть клинических проявлений поражения сердца. Жалобы на боли в области сердца лишь у некоторых больных бывают ведущими; в большинстве случаев преобладающими становятся жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца. Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически. При аускультации сердца часто выявляются аритмия, тахикардия (редко брадикардия), резкое ослабление I тона, нередко акцент II тона над легочным стволом, систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, у некоторых больных — мезодиастолический шум; рано появляется ритм галопа; в отдельных случаях в начале заболевания выслушивается шум трения перикарда. По данным электрокардиографии, не менее чем у 3/4 больных определяются разнообразные сочетания нарушений проводимости и ритма сердца; в части случаев — изменения, напоминающие таковые при инфаркте миокарда или постинфарктном кардиосклерозе. Сердечная недостаточность проявляется вначале преимущественно как левожелудочковая: прогрессивно падает уровень физической нагрузки, при которой возникает одышка, затем отмечаются одышка в покое, ортопноэ, приступы сердечной астмы; в легких аускультативно и рентгенологически выявляются признаки застоя. Систолическое и пульсовое АД снижается. Впоследствии присоединяются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: акроцианоз, набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение печени, появление периферических отеков, иногда асцита. Раннее развитие правожелудочковой недостаточности может быть связано с тромбоэмболией легочных артерий, которая при идиопатическом М. составляет около половины всех тромбоэмболических осложнений, наблюдаемых примерно у 70% больных. Последствия тромбоэмболии почечных артерий и значительная артериальная гипотензия становятся причинами острой почечной недостаточности, развивающейся у некоторых больных в терминальной стадии болезни.
Диагноз. Предположительную диагностику М., оценку его тяжести и особенностей течения осуществляют преимущественно на амбулаторном этапе обследования, т.к. большинство М. возникает при заболеваниях, чаще всего не требующих госпитализации больного. При этом основной задачей поликлинического врача является своевременная диагностика собственно М., в то время как уточнение его этиологического фактора и патогенетических механизмов требует, как правило, стационарных условий обследования больного.
Диагноз обосновывается обнаружением клинических, электрокардиографических или иных признаков поражения миокарда и доказательством связи этого поражения с воспалением, а не с другими патологическими процессами в миокарде. Патогномоничных симптомов М. нет, поэтому предлагаются различные варианты обоснования диагноза, учитывающие критерии, разработанные Нью-йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973). Так, диагноз инфекционного М. вероятен, например, при сочетании предшествующей инфекции с двумя или более следующими признаками поражения сердца: увеличением размеров сердца, сердечной недостаточностью, ослаблением I тона сердца, тахикардией, ритмом галопа, патологическими изменениями ЭКГ, повышением в крови уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) за счет в основном изофермента ЛДГ1. Однако использование таких критериев диагноза М. требует существенных оговорок, т.к. очевидно, что сочетание предшествующей инфекции не только с двумя, но и с четырьмя первыми из указанных признаков может быть, например, предпосылкой диагноза острого выпотного перикардита без сопутствующего М. Из перечисленных признаков ведущее значение для обоснования диагноза М. на догоспитальном этапе имеют патологические изменения ЭКГ. Они отмечаются во всех случаях М. и с большей специфичностью, чем ряд клинических симптомов, отражают поражение именно миокарда, причем определенная патогномоничность изменений ЭКГ наблюдается при отдельных формах патологии миокарда (например, при стенокардии, инфаркте миокарда) и перикардите, с которыми приходится дифференцировать М. Поэтому для ранней диагностики М. в условиях поликлинического наблюдения за больным электрокардиографическое исследование (наряду с доступным определением лабораторных показателей воспаления) следует назначать при появлении любых отклонений в состоянии и деятельности сердца, если можно заподозрить их связь с возникновением миокардита.
Инфекционный М. необходимо предполагать при первом появлении у больного в разгар инфекционного заболевания (ангины, гриппа, кори и др.) или в ближайшие 2—3 нед. после его начала жалоб на резко выраженную общую слабость и утомляемость, необъяснимые степенью инфекционной интоксикации, боли в области сердца, ощущение перебоев в его работе, одышку, связанную с физической нагрузкой (жалобы перечислены по возрастанию их специфичности для М.), либо при обнаружении любого из ниже перечисленных объективных клинических признаков патологии сердца (по данным осмотра, перкуссии, аускультации), специфичность которых для поражения миокарда возрастает в следующем ряду: тахикардия, не соответствующая лихорадке; ослабление или расщепление I тона; экстрасистолия; систолический шум; циркуляторный коллапс, не связанный у лихорадящих больных с критическим падением температуры тела; глухость сердечных тонов; расширение границ сердца; симптомы сердечной недостаточности — ортопноэ, застойные хрипы в легких, увеличение печени, акроцианоз и др.; резко выраженная брадикардия (менее 50 ударов в 1 мин) или выпадение отдельных сокращений сердца (возможные признаки синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады); мерцательная аритмия; ритм галопа; приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Миокардит предполагают также при возникновении этих же симптомов наряду с проявлениями сывороточной болезни, аллергической реакции на лекарственные препараты, у больных с заболеваниями, при которых возможен миокардит (например, при саркоидозе), а также у лиц (особенно молодого возраста), ранее не страдавших болезнью сердца, при выявлении у них кардиомегалии, глухости сердечных тонов, ритма галопа или признаков сердечной недостаточности независимо от установления связи появления этих симптомов с каким-либо заболеванием или воздействием патогенного фактора. При подозрении на М. во всех случаях назначают электрокардиографическое исследование, с учетом результатов которого предположительный диагноз пересматривают либо решают вопрос о применении других дополнительных исследований (рентгенологического, фонокардиографического, лабораторных) или направлении больного для обследования и лечения в стационар.
Изменения ЭКГ при миокардите по характеру и выраженности весьма вариабельны: от изолированных (локальных) нарушений проводимости, монотонной экстрасистолии или только сглаженности зубца Т в отдельных отведениях (обычно при очаговом М.) до сочетания разнообразных нарушений ритма и проводимости с изменениями как конечной, так и начальной частей желудочкового комплекса практически во всех отведениях (при диффузном М.). Наиболее часто определяются нарушения реполяризации в виде смещения сегмента ST вниз от изолинии (нередко с дугообразным его изгибом выпуклостью кверху) и уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, который иногда приобретает вид “коронарного” (глубокий отрицательный равнобедренный и заостренный зубец Т); в случае миоперикардита сегмент ST смещается кверху от изолинии. Изменения комплекса QRS чаще всего заключаются в снижении вольтажа основных зубцов (R, S), возможны также уширение и деформация комплекса за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости; в части случаев формируется патологический зубец Q или QS (преимущественно в отведениях V1—V4), имитируя картину изменений при остром инфаркте миокарда (псевдоинфарктный вариант М.), что чаще отмечается при идиопатическом миокардите. У большинства больных определяется нарушение ритма — экстрасистолия (чаще желудочковая), иногда мерцательная аритмия (обычно при тяжелом М.), пароксизмальная тахикардия; из нарушений проводимости преобладают атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса разной степени, реже отмечаются синоаурикулярная и арборизационная (при тяжелом диффузном М.) блокады. Все перечисленные изменения ЭКГ могут наблюдаться не только при воспалительном поражении миокарда, поэтому их следует интерпретировать с учетом клинических и лабораторных данных. В то же время сочетание сложных нарушений ритма (политопной желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии, эпизодов мерцательной аритмии) и проводимости в разных отделах проводящей системы сердца у больных, не получающих сердечные гликозиды, относится к высокоспецифичным признакам диффузного или распространенного очагового М.; наиболее часто такое сочетание выявляется в острой фазе идиопатического М. Важное диагностическое значение имеет динамика изменений ЭКГ, которую в догоспитальных условиях необходимо оценивать не реже чем каждые 3 дня. При остром М. характерны нарастание патологических изменений (формирование отрицательных зубцов Т, нарушений ритма и проводимости, удлинение интервала Q—Т) в первые 3—5 дней после их возникновения и последующая положительная динамика с восстановлением за 2—3 нед. исходной ЭКГ или частично измененной за счет формирования кардиосклероза.
Рентгенологическое исследование позволяет более достоверно, чем перкуссия, установить увеличение размеров сердца (часто не определяется у больных с очаговым М. при легком течении), выявить признаки венозного застоя крови в легких в случаях развития сердечной недостаточности и оценить соотношение изменений размеров и конфигурации предсердий и желудочков при необходимости дифференциальной диагностики с пороком сердца. В типичных случаях определяется диффузное увеличение тени сердца (как в поперечнике, так и по продольной оси), которое при остром и подостром течении М. не сочетается с признаками гипертрофии стенок; амплитуда пульсации стенок снижена; дуги сердца сглажены; нередко правый атриовазальный угол смещен кверху, отмечается выбухание по переднему контуру выходного отдела правого желудочка и легочного ствола. При выраженной кардиомегалии сердце как бы распластано на диафрагме, тень его закрывает значительную часть легочных полей. При рентгенокимографии определяются снижение амплитуды и деформация (реже закругленность) зубцов по всему контуру сердца или в отдельных участках (при очаговом М.), а в некоторых случаях при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера могут выявляться участки с полным отсутствием зубцов и участки парадоксальной пульсации с противоположно направленными зубцами.
Эхокардиография дополняет данные рентгенологического исследования в отношении изменений размеров отдельных камер сердца, толщины и движения его стенок и позволяет выявить ряд других признаков поражения сердца, которые могут быть отнесены к проявлениям М. при наличии соответствующих клинических симптомов. Метод более информативен при хронических М., чем при острых, а также при М. с тяжелым течением. У большинства больных выявляют дисфункцию левого желудочка, локальные нарушения движения стенок; иногда пристеночные тромбы в желудочках, при хронических М. — гипертрофию желудочков сердца. В трудных дифференциально-диагностических случаях эхокардиографию следует применять для диагностики перикардита и поражения клапанов сердца. С помощью эхокардиографии, реокардиографии и других методов исследования деятельности сердца, применяемых в основном в стационаре, может быть рано обнаружено или подтверждено снижение его сократительной функции как признак поражения миокарда (уменьшение ударного объема, фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема левого желудочка, гипертензия малого круга кровообращения и др.), но существенного значения для диагноза М. эти данные не имеют. Есть сведения о возможности диагностики М. с помощью термоиндикаторных пленок, накладываемых на кожу грудной клетки больного (при этом на передней грудной стенке выявляется характерная термографическая картина).
Из лабораторных признаков повреждения миокарда (деструкции кардиомиоцитов) наиболее значимы повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов — прежде всего ЛДГ и МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), иногда также аспартатаминотрансферазы. Воспалительную природу миокардиального повреждения, установленного по клиническим симптомам, изменениям ЭКГ и данным других дополнительных исследований, предполагают на основании анализа обстоятельств заболевания; она подтверждается косвенно изменениями крови, характерными для воспаления, и непосредственно результатами исследования биоптатов миокарда. Наиболее обосновано предположение о воспалении миокарда в тех случаях, когда его повреждение развивается в разгар острого инфекционного заболевания либо в первые сутки после вакцинации или введения сыворотки. Весьма вероятна связь с М. повреждений миокарда, возникающих в промежутке между 10-м и 25-м днем от начала перенесенной острой или обострения хронической инфекции, особенно если появлению признаков повреждения сопутствуют субфебрилитет, артралгии, кожная сыпь (как проявление аллергического васкулита), снижение аппетита. Анализы крови в разгар инфекционной болезни мало информативны для диагностики М., так как лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ и другие неспецифические признаки воспаления, определяемые на догоспитальном этапе, объясняются основным заболеванием. Такие же изменения в отдаленном от начала болезни периоде имеют большее диагностическое значение, но они выявляются редко. Специальное внимание должны привлекать лимфоцитопения или выраженный лимфоцитоз, моноцитоз и эозинофилия как возможные признаки М. Основное значение для диагностики воспалительного процесса имеет исследование концентрации в крови так называемых белков острой фазы наряду с определением активности ЛДГ и КФК, хотя патологические отклонения и этих показателей могут быть мало существенными в определенные фазы течения хронического М. и при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера. В типичных случаях активный М. сопровождается повышением концентрации в крови С-реактивного протеина, a2- и (или) g-глобулинов и каких-либо других острофазных белков — фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида (орозомукоида), некоторых белков системы комплемента (С3 реже С4); возрастает активность МВ-фракции КФК, повышается содержание ЛДГ преимущественно за счет первой фракции (отношение ЛДГ1/ЛДГ2 больше 1). В ряде случаев биохимические сдвиги в крови столь незначительны, что диагноз М. устанавливают в основном путем исключения других причин повреждения миокарда (его ишемии, токсической или иной миокардиодистрофии).
Биопсия миокарда — высокоспецифичный метод диагностики острого и подострого М. Однако этот метод мало информативен при очаговых М., когда вероятность совпадения мест взятия биоптатов с локализацией очагов воспаления невелика. При хронических неспецифических М., особенно при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера, интерпретация морфологических изменений в биоптатах миокарда нередко бывает затруднена из-за сходства их с таковыми при дилатационной кардиомиопатии.
Течение М. оценивают по продолжительности болезни и качественным особенностям ее проявлений. К острым относят М., завершающиеся выздоровлением либо смертью в сроки до 8 нед. (при затяжном течении — до 12 нед.), к подострым — от 3 до 18 мес., к хроническим — при продолжительности болезни более полутора лет. Однако хроническое течение может быть установлено и в более ранние сроки, если на протяжении нескольких месяцев наблюдения за больным четко определились фазы ремиссии и рецидивов болезни — хроническое рецидивирующее течение. Последнее противопоставляют медленно или быстро прогрессирующему течению, которое характеризуется неуклонным нарастанием нарушения сердечной деятельности без эпизодов ремиссий.
В качестве основных критериев тяжести М. обычно принимают изменения размеров сердца и расстройства его насосной функции. Легким считается М., протекающий без увеличения размеров сердца и без существенных расстройств ритма и сократительной функции. Проявления болезни ограничиваются кардиалгией, тахикардией, ослаблением I тона сердца и изменениями ЭКГ, в основном в виде нарушений реполяризации в отдельных отведениях и малозначительных расстройств ритма и проводимости. Среднетяжелый М. характеризуется преходящим увеличением размеров сердца (при остром и подостром М.) без явных клинических признаков застойной сердечной недостаточности, хотя отмечается одышка, зависящая от уровня физической нагрузки. Определяются приглушенность и часто расщепление I тона сердца. иногда систолический шум, выраженная тахи- или брадикардия; изменения ЭКГ носят диффузный характер, часто выявляются аритмии, атриовентрикулярная блокада I—II степени, нарушения внутрижелудочковой проводимости, иногда блокада ножек пучка Гиса. Основанием для диагноза тяжелого М. являются кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, а также кардиогенный шок, приступы Морганьи — Адамса — Стокса.
Этиологический диагноз М. на догоспитальном этапе в большинстве случаев может быть предположительным, т.к. даже при М. на фоне острого вирусного заболевания вид возбудителя последнего обычно предполагают по данным эпидемиологического анамнеза и особенностям клинических проявлений, которые не всегда достаточно специфичны. Так, картина острого катара верхних дыхательных путей, который может быть основным проявлением острой вирусной инфекции, сама по себе часто не позволяет с уверенностью определить, какой именно вирус — гриппа, Коксаки, аденовирус или иной, — является возбудителем заболевания. Кроме того, примерно у 1/5 больных инфекционным М. с серологически доказанной вирусной этиологией другие клинические признаки перенесенной инфекции установить не удается. Достаточно обоснованно об этиологии инфекционного М. можно говорить лишь при заболеваниях со специфическими или патогномоничными симптомами, например при кори, скарлатине, краснухе, ветряной оспе, полиомиелите, а также при возникновении специфических М. у больных с установленными хроническими болезнями в фазе их обострения (при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани и т.д.). Сывороточный и лекарственный М. можно предполагать только при возникновении симптомов поражения сердца на фоне других проявлений соответственно сывороточной болезни или лекарственной аллергии.
В условиях стационара этиологический диагноз инфекционного М. устанавливают при обнаружении возбудителя в крови (например, при инфекционно-септическом М. у больных с бактериальным сепсисом) или в биоптатах миокарда (например, при грибковом или паразитарном М.), при выявлении в последних антигенов вирусов (например, HBS-антигена при М. у больных хроническим активным гепатитом) или специфических гранулем (например, при туберкулезном М.), но чаще всего путем определения в сыворотке больного титров антител к возбудителю с обязательным учетом их динамики. Так, критериями этиологического диагноза миокардита Коксаки (наиболее частого из острых инфекционных М.) могут быть бесспорно высокие титры к вирусу (1: 256 и выше) либо их четырехкратное нарастание или снижение в парных сыворотках на протяжении болезни. Аналогична серологическая диагностика гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, которая осуществляется обычно с помощью реакций связывания комплемента и торможения гемагглютинации. Этиологическая роль b-гемолитического стрептококка группы А оценивается как вероятная при высоких титрах (более 500 ЕД) антистрептолизина-0, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, особенно если на протяжении болезни наблюдается их существенная динамика.
Нередко этиологию М. не удается установить не только из-за невозможности определения возбудителя или другого конкретного патогенного фактора, но и в связи с отсутствием обобщенной характеристики М. как инфекционного или неинфекционного. Однако это не является основанием для отнесения таких случаев к группе М. с неизвестной этиологией, т.е. идиопатическому М. Диагноз идиопатического миокардита Абрамова — Фидлера предполагают только в случаях диффузного М. с кардиомегалией и тяжелыми проявлениями в виде сердечной недостаточности и (или) аритмий, особенно при их сочетании с тромбоэмболическими осложнениями, причем во внимание принимают как отсутствие доказательных признаков конкретной этиологии болезни, так и свойственную идиопатическому М. бедность клинических и лабораторных признаков воспаления нередко даже в активной фазе (отсутствие температурной реакции, лейкоцитоза, значимых изменений концентрации в крови белков острой фазы). Учитывают также более частое при идиопатическом М. формирование сложных нарушений проводимости и ритма сердца, появление инфарктоподобных изменений ЭКГ (патологические зубцы Q, QS), признаков относительной митральной, а в отдельных случаях и трикуспидальной недостаточности.
Патогенетический диагноз, т.е. заключение о вероятном характере повреждения миокарда (инфекционно-септическое, инфекционно-токсическое, аллергическое и т.д.) и особенностях патогенеза воспаления, весьма важен для определения терапевтической тактики в аспекте воздействия на патоиммунные (аллергические) механизмы воспаления. На догоспитальном этапе патогенетический диагноз М. во многих случаях зависит от этиологического, т.к. основывается на знании патогенеза повреждения органов при основном заболевании (например, при хроническом активном гепатите, туберкулезе, сывороточной болезни и т.д.). Инфекционное воспаление без участия аллергии в его патогенезе следует предполагать при М., развивающихся в разгар инфекционного заболевания, однако необходимо иметь в виду, что тяжесть течения вирусных инфекций и само поражение миокарда могут быть обусловлены дефицитом противовирусного иммунитета, требующим коррекции. Участие в патогенезе воспаления аллергических механизмов предполагают при гиперэозинофилии и подразумевают при всех неинфекционных М., в том числе сывороточном и лекарственном, а также при трансплантационном М., хотя последний развивается в рамках нормального иммунного ответа на чужеродные белки трансплантата. Иммунопатологический характер воспаления при инфекционном М. можно подозревать в тех случаях, когда М. возникает через 2—3 нед. после перенесенной инфекции (инфекционно-аллергический М.) либо приобретает затяжное или прогрессирующее течение в сочетании с артралгиями, поражением других органов или серозных оболочек, кожной сыпью, а также при хроническом М. с рецидивирующим и прогрессирующим течением, особенно в случае положительного терапевтического эффекта при назначении глюкокортикоидов.
В стационаре для установления участия отдельных типов аллергии и аутоаллергии в патогенезе М., а также для выявления иммунодефицитных состояний применяют специальные иммунологические методы, включающие исследование количества, состава и функционального состояния Т- и В-лимфоцитов, определение содержания в крови иммуноглобулинов, интерферонов, циркулирующих иммунных комплексов, а также аутоантител к миокарду. Роль последних в патогенезе М. более вероятна, если обнаруживают нарастание их титра при рецидиве М. и фиксацию на структурах миокарда (при исследовании биоптатов). В связи с тем, что разовое обнаружение (или необнаружение) аутоантител к миокарду в сыворотке крови больного недостаточно информативно для заключения об участии их в патогенезе М., активность аутоиммунного процесса чаще подтверждают с помощью теста дегрануляции базофилов и реакции торможения миграции лейкоцитов с очищенным мембранным антигеном миокарда.
Дифференциальный диагноз проводят с различными формами патологии сердца в зависимости от особенностей клинических проявлений М., чаще всего — с ишемической болезнью сердца, перикардитом, митральным пороком сердца, миокардиодистрофией различного генеза, кардиомиопатиями.
При преобладании жалоб на боли в области сердца и инфарктоподобных изменениях ЭКГ у пожилых лиц отличить М. от проявлений ишемической болезни сердца бывает весьма не просто, тем более что обострение последней может быть связано с предшествующей инфекцией (но примерно в 20 раз реже, чем М.). При обосновании диагноза учитывают следующие отличия: боли при М. отличаются от приступов стенокардии характером, локализацией в предсердечной области (а не за грудиной), большей продолжительностью (иногда по нескольку часов), отсутствием типичной иррадиации, и за редкими исключениями они не купируются нитроглицерином, хотя могут после его приема уменьшаться; динамика интенсивности и частоты болей при М. не согласуется с динамикой изменений ЭКГ; формирование патологических зубцов Q или QS при М. обычно не сочетается с элевацией сегмента ST, характерной для острой фазы инфаркта миокарда; при последнем левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок в раннем периоде болезни наблюдаются значительно чаще, чем при М.; уровень в крови кардиоспецифических ферментов, в частности МВ-фракции и КФК, при инфаркте миокарда обычно повышается только в первые 72 ч и быстро снижается в последующие дни, в то время как при М. его повышение бывает более длительным (до 2 нед.); для стенокардии не характерно повышение СОЭ и уровня белков острой фазы в крови, при инфаркте миокарда лейкоцитоз и СОЭ имеют типичную динамику в первую неделю болезни. В ряде случаев окончательный диагноз устанавливают только после получения результатов иммунологических исследований и оценки динамики болезни и изменений ЭКГ в течение нескольких дней.
С перикардитом дифференциальный диагноз проводят в случаях выраженной кардиомегалии, заставляющей исключать массивный перикардиальный выпот, и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, иногда усиливающихся в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита, но заключение об изолированном характере последнего обосновывают дополнительным исключением поражения миокарда прежде всего по отсутствию изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости); в противном случае устанавливают диагноз миоперикардита. При кардиомегалии массивный выпот в перикардиальную область исключают по отсутствию характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании, но наиболее достоверно — по данным эхокардиографии, спомощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.
Митральный порок сердца приходится исключать в случаях, когда появление систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней при М. систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции, на фонокардиограмме он определяется как мезосистолический, часто сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q — I тон. Рентгенологически при М. отмечается не повышение, а снижение пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца. Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда выявить причину систолического шума (например. функциональный пролапс створки).
Особенно трудной бывает дифференциальная диагностика М. и миокардиодистрофии. Различение М. и инфекционно-токсической дистрофии миокарда, например при хроническом тонзиллите, вообще относится к спорным. Тахикардия, одышка, потливость, субфебрилитет, нередко также утомляемость, кардиалгии, ощущение сердцебиений, свойственные М., могут быть при тиреотоксикозе, диагноз которого облегчается в тех случаях, когда увеличен вольтаж зубцов ЭКГ, повышено систолическое и пульсовое АД; имеются глазные и другие симптомы тиреотоксикоза. Гораздо более трудна дифференциальная диагностика между идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера и своевременно не распознанной (из-за нечеткости общих симптомов тиреотоксикоза) тяжелой тиреотоксической дистрофией миокарда, проявляющейся кардиомегалией, а также тахисистолической мерцательной аритмией и выраженной застойной сердечной недостаточностью, резистентными к терапии сердечными гликозидами. В таких случаях правильный диагноз устанавливают только по результатам исследования функции щитовидной железы; подтверждает его положительный эффект при лечении токсического зоба. Алкогольная миокардиодистрофия в стадии декомпенсации сердца также имеет сходные проявления с идиопатическим М., и их различие не всегда бывает строго доказательным. По некоторым данным, при алкогольных поражениях миокарда чаще, чем при М., определяются антитела к нервным волокнам миокарда.
Дифференциальный диагноз с кардиомиопатиями проводят у больных с кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью в тех случаях, когда клинические признаки и биохимические показатели воспаления отсутствуют. Гипертрофические кардиомиопатии относительно легко распознаются с помощью двухмерной эхокардиографии; различить идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера и дилатационную кардиомиопатию весьма трудно, часто невозможно даже с помощью исследования биоптатов миокарда. При поражениях сердца, протекающих с гиперэозинофилией, бывает необходимо дифференцировать М., например лекарственный, с эндокардитом Леффлера как проявлением эозинофильного васкулита. Последний наблюдается преимущественно у мужчин, чаще сочетается с легочными инфильтратами; эозинофилия, в отличие от лекарственного М., задолго предшествует признакам поражения сердца.
Лечение. Все больные острым среднетяжелым и тяжелым М., а также легким М. при неясном диагнозе подлежат госпитализации. Некоторые взрослые больные легким острым М. при ясном диагнозе, а также больные хроническим М. (особенно в неактивной фазе) могут лечиться дома по заключению и под наблюдением кардиолога. В последнем случае больным острым М. обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до выявления устойчивой положительной динамики. Госпитализируемым больным на догоспитальном этапе оказывают только симптоматическую помощь по неотложным показаниям в тех редких случаях, когда ранними проявлениями М. бывают циркуляторный коллапс, поперечная блокада сердца, пароксизмальные нарушения ритма или другие грозные расстройства сердечной деятельности.
Всем больным острым М. в течение первых 5—10 дней назначают постельный режим с постепенным его расширением после достижения устойчивой положительной клинической и электрокардиографической динамики. При неаллергическом инфекционном М. показана этиотропная терапия (применение антибиотиков и химиотерапевтических средств). Она целесообразна лишь при бактериальном, грибковом и протозойном М.; противовирусные препараты — рибавирин, цитазар, видарабин и др., эффективность которых доказана пока только при герпетической инфекции, при большинстве вирусных М. не используются. Диета, питьевой режим и показания к лекарственной терапии определяются тяжестью и особенностями проявлений основного заболевания. Противовоспалительные и иные лекарственные средства, кроме поливитаминных препаратов, при легком вирусном М. не назначают; при тяжелом течении вирусной инфекции целесообразно применение человеческого интерферона, иммуноглобулинов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Лечение аллергических М. осуществляют при максимальном ограничении применяемых лекарственных средств только абсолютно необходимыми. При среднетяжелом инфекционно-аллергическом М. с выраженными клиническими и лабораторными признаками воспаления используют противовоспалительные средства — ортофен, индометацин или производные пиразолона (при выраженных кардиалгиях), а при затяжном и подостром течении — также хингамин (делагил) в качестве умеренного иммунодепрессанта; антигистаминные средства назначают при сопутствующих кожной сыпи, бронхоспазме. Показаниями к применению глюкокортикоидов (преднизолона, дексаметазона) являются тяжелый активный М., возникновение ранних политопных или групповых экстрасистол, синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады II—III степени, полной блокады одной из ножек пучка Гиса, мерцательной аритмии. В случае развития М. при хроническом активном гепатите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, а также при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера в активной фазе глюкокортикоиды могут применяться вместе с иммунодепрессантами (например, азатиоприном). В ряде случаев, в частности при обнаружении в крови больных циркулирующих иммунных комплексов, эффективен плазмаферез.
Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и аритмий сердца в острой фазе М. затруднена из-за низкой терапевтической эффективности в этот период сердечных гликозидов и антиаритмических средств при возрастании вероятности их аритмогенного и других побочных действий, неблагоприятного влияния ряда антиаритмических средств на АД. Для купирования аритмий наименее опасно применение лидокаина, препаратов калия и верапамила (перорально); с осторожностью следует относиться к парентеральному введению верапамила, новокаинамида и b-адреноблокаторов, прежде всего из-за угрозы резкого снижения АД. Эффективность сердечных гликозидов постепенно восстанавливается по мере снижения активности М., а также на фоне интенсивной оксигенотерапии. Поэтому больным активным М. их целесообразно назначать (с осторожностью) не ранее чем через 7—10 дней от начала противовоспалительной терапии; до этого устраняют проявления застоя крови в органах с помощью мочегонных средств и улучшают насосную функцию сердца путем применения периферических вазодилататоров (если этому не препятствует низкое АД), дофамина. В неактивной фазе М. лечение сердечной недостаточности и аритмий сердца осуществляют по общим принципам с индивидуальным подбором комбинаций и доз препаратов.
В период выздоровления после острого инфекционного М. больным об