В настоящее время проблеме репродуктивного здоровья женщин уделяется особое внимание. Хотя в структуре патологических процессов женских половых органов генитальный эндометриоз занимает третье место, но это заболевание сейчас является одним из наиболее актуальных.

От первых шагов и по сегодняшний день эндометриоз остается неразгаданным ребусом, одним из наиболее интригующих, недостаточно изученных и непонятных гинекологических заболеваний. Этой проблеме посвящено множество научных работ, конференций, симпозиумов, конгрессов и съездов.

Несмотря на многоплановое изучение проблемы, сейчас отсутствуют этиопатогене-тическая концепция развития болезни и четкие представления о механизмах развития эндометриоидных гетеротопий.

Наиболее изученными среди основных стимуляторов неконтролируемого роста эндометриоидных клеток являются: дисбаланс в ферментных системах, которые вовлечены в метаболизм стероидных гормонов; нарушение защитных систем клеток, вызванное изменениями в антиоксидантной системе; иммунный дисбаланс, связанный с воспалением и (или) инфекцией, и др.

По различным данным, частота этого заболевания варьирует в широких пределах – от 30 до 50%. С одной стороны, увеличение частоты встречаемости эндометриоза связано с ухудшением экологической обстановки, которое приводит к поражению эндокринной, иммунной и антиоксидантной систем, а с другой стороны – с возросшими возможностями современной мощи диагностической медицины.

Эндометриоз - одна из основных причин бесплодия, поражающая женщин репродуктивного возраста. Это гормонозависимое заболевание, которое возникает вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, смысл которого состоит в разрастании ткани за пределами нормального размещения слизистой оболочки матки, похожей по своему строению и функциям с эндометрием, в виде желез и стромы. Одной из основных причин бесплодия при этом заболевании является гормональная недостаточность яичников, которая проявляется ановуляцией или недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла. Следует подчеркнуть, что здесь мнения многих отечественных и зарубежных авторов остаются противоречивыми: одни считают гормональную недостаточность яичников благоприятным фоном для развития эндометриоза, а другие – связывают овариальную недостаточность с патологическим влиянием эндометриоидных гетеротопий на разные звенья стероидогенеза в яичниках. Но вместе с тем, большинство женщин с эндометриозом имеют неизменный двухфазный менструальный цикл.

Взаимосвязь между гормональной недостаточностью яичников и иммунной системой недостаточно изучена. Некоторые звенья иммунной системы (фактор некроза опухолей, интерферон-гамма, интерлейкин-2 и т.д.) вовлечены в процесс атрезии фолликула и регрессии желтого тела. Интерферон-гамма, наряду с многими цитокинами тормозит синтез эстрадиола и прогестерона яичниками и снижает их чувствительность к гонадотропной стимуляции. По данным отдельных монографий также доказывается и обратное влияние стероидных половых гормонов на иммунную систему: эстрогены подавляют цитотоксическую активность естественных киллеров (NK-клеток), эстрадиол стимулирует рост и снижает активность NK-клеток, прогестерон же тормозит синтез интерферонов.

Существует мнение, что у многих женщин уже заложены пусковые механизмы к развитию эндометриоза, однако, он может проявиться только через несколько лет, после воздействия некоторых провоцирующих моментов:

· выскабливание стенок матки;

· неполное или полное приращение плаценты;

· кесарево сечение;

· энуклеация миомных узлов;

· операция при пороках развития половых органов;

· иссечение углов матки;

· взятие матки на лигатуру;

· ушивание перфорированной матки;

· зондирование матки;

· специфические и неспецифические воспалительные заболевания внутренних половых органов;

· применение ВМС;

· гистеросальпингография;

· гидротубация;

· пункция заднего свода;

· гинекологические физио- и теплопроцедуры и т.д.

В последние годы доказано наличие генетической детерминанты в генитальном эндометриозе, при этом наследственность имеет полигенно-мультифакторный характер. Отмечено, что эта патология чаще возникает у женщин, матери или сестры которых болели генитальным эндометриозом, или другими гиперпластическими заболеваниями эндометрия.

Большую роль в возникновении эндометриоза играет перитониальная жидкость, поскольку посредством этой жидкости омываются внешние поверхности всех внутренних органов, на которых как обычно и обнаруживают очаги гетеротопий. Учитывая чрезвычайную выживаемость эндометриоидных элементов и способность последних к пролиферативным процессам, то весьма логичным будет факт возможной имплантации или инфильтрации их в здоровые органы брюшной полости. Известно, что при эндометриозе повышается концентрация макрофагов. Последние продуцируют пептидные факторы, влияя на потенциальные имплантанты. Также эндометриоз может распространяться лимфогенно либо гематогенное, что непременно явится причиной генерализации процесса.